Contexte clinique

Maladie du poumon d’éleveur d’oiseaux (PEO)

La maladie du Poumon d’Éleveur d’Oiseaux (PEO) est une pneumopathie d’hypersensibilité (PHS, anciennement Alvéolite Allergique Extrinsèque) (Ismail et al., 2006, Rouzet et al., 2014). Les PHS sont un groupe d’affections pulmonaires d’origine immunoallergique. Elles sont causées chez des patients prédisposés par une inhalation répétée d’antigènes, molécules du non-soi reconnues et attaquées par le système immunitaire. Ces particules sont souvent organiques (micro-organismes, protéines d’origines animales ou végétales…) mais peuvent également être des produits chimiques (Chauvin et al., 2021). Dans le cadre de la maladie du PEO, les antigènes correspondent à des protéines aviaires, retrouvées dans les déjections des oiseaux et dans leur environnement proche (plumes ou poussière des cages par exemple).Son épidémiologie reste mal connue, mais des publications font mention du fait qu’elle affecterait une part importante des éleveurs ou propriétaires d’oiseaux, de 5 à 21% des éleveurs selon les publications (Christensen et al., 1975, Lopez & Salvaggio, 1987, Rodriguez de Castro et al., 1993).

La maladie du PEO se présente sous deux formes : aiguë et chronique, qui peut elle-même se sous diviser en forme chronique fibrosante et non-fibrosante (Costabel et al., 2020, Chan et al., 2012).

• La forme aiguë apparaît après une forte exposition à des protéines aviaires. Elle se caractérise par des épisodes d’essoufflement et de toux, accompagnés de fièvre, de frissons, de malaise, de myalgie et de céphalées. Les symptômes apparaissent quatre à huit heures après l’exposition à l’antigène et régressent vingt-quatre heures après l’arrêt de l’exposition (Bourke & Boyd, 1997, Chan et al., 2012).
• La forme chronique de cette pathologie peut être causée par une exposition continue avec un faible niveau d’antigène. Elle se traduit chez le patient par un début insidieux de dyspnée, de fatigue et de toux, avec une perte de poids qui s’additionne et pouvant entrainer le développement d’une fibrose pulmonaire irréversible. La forme fibrosante est associée à une mortalité supérieure par rapport à la forme non fibrosante (Bourke & Boyd, 1997, Ohshimo et al., 2012).

En plus de ces formes cliniques, une autre entité est décrite, correspondant à la sensibilisation aviaire. Il s’agit de patients présentant des signes biologiques d’activation immunitaire vis-à-vis des antigènes aviaires, mais sans manifestation clinique. Cette entité, bien que plus floue, pourrait représenter une catégorie de patients à risque de PEO pour lesquels une prise en charge (en particulier par un suivi renforcé et une éviction du risque) pourrait se justifier.

La stratégie du traitement des patients atteints de la maladie du PEO repose sur le contrôle de l’environnement. Elle nécessite une éviction de l’antigène, mesure la plus efficace dans la prise en charge de la pathologie puisqu’aucun traitement spécifique n’est disponible. Des corticostéroïdes peuvent être administrés pour les cas les plus sévères (Chan et al., 2012).

En plus du bilan clinique, le diagnostic repose sur des données d’imagerie, cytologiques et biologiques, principalement la sérologie. Parmi les techniques sérologiques utilisées figurent l’hémagglutination indirecte, des méthodes immunofluoroenzymatiques et l’électrosynérèse (Baquer, 2020). L’immunoblot et les tests immunochromatographiques permettent de répondre au manque de standardisation de certaines de ces techniques.

RÉFÉRENCES SCIENTIFIQUES

• Baquer F. Intérêt de la sérologie dans le diagnostic des alvéolites immuno-allergiques extrinsèques à antigènes aviaires. Thèse de doctorat 2020. Université de Reims Champagne-Ardenne, France.
• Bourke S & Boyd G. Pigeon Fancier’s Lung. BMJ: British Medical Journal 315 1997 (7100): 70–71.
• Chan A L, Juarez MM, Leslie KO, Ismail HA, Albertson TE. Bird Fancier’s lung: a state-of-the-art review. Clinical Reviews in Allergy & Immunology 43 2012 (1): 69–83.
• Chauvin P, Kerjouan M, Jégo P, Jouneau S, Lescoat A. Mise au point : pneumopathies d’hypersensibilité. La Revue de Médecine Interne 42 2021 (11): 772–80.
• Christensen LT, Schmidt CD, Robbins L. Pigeon breeders’ disease–a prevalence study and review. Clin Allergy. 1975 Dec;5(4):417-30.
• Costabel U, Miyazaki Y, Pardo A, Koschel D, Bonella F, Spagnolo P, Guzman J, Ryerson CJ, Selman M. Hypersensitivity pneumonitis. Nat Rev Dis Primers. 2020 Aug 6;6(1):65. 
• Ismail T, Mcsharry C, Boyd G. Extrinsic allergic alveolitis. Respirology 11 2006 (3): 262–68.
• Lopez M. & Salvaggio JE. Epidemiology of hypersensitivity pneumonitis/allergic alveolitis. Monographs in Allergy 1987 21: 70–86.
• Ohshimo S, Bonella F, Guzman J, Costabel U. Hypersensitivity pneumonitis. Immunology and Allergy Clinics of North America, Interstitial Lung Disease and Autoimmune Lung Diseases, 2012 32 (4): 537–56.
• Rodríguez de Castro F, Carrillo T, Castillo R, Blanco C, Díaz F, Cuevas M. Relationships between characteristics of exposure to pigeon antigens. Clinical manifestations and humoral immune response. Chest. 1993 Apr;103(4):1059-63.
• Rouzet A, Reboux G, Rognon B, Barrera C, l De Vuyst P, Dalphin JC, Million L, Roussel S. Immunogenic proteins specific to different bird species in bird fancier’s lung. Journal of Toxicology and Environmental Health, Part A: Current Issues 77 2014 (12): 724–30.
• Zacharisen MC, Schlueter DP, Kurup VP, Fink JN. The long-term outcome in acute, subacute, and chronic forms of pigeon breeder’s disease hypersensitivity pneumonitis. Annals of Allergy, Asthma & Immunology: Official Publication of the American College of Allergy, Asthma, & Immunology 88 2002 (2): 175–82.

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